martes, 25 de noviembre de 2014

Estrés oxidativo

El estrés oxidativo es causado por un desequilibrio entre la producción de especies reactivas de oxigeno  y la capacidad de un sistema biológico de detoxificar rápidamente los reactivos intermedios o reparar el daño resultante. Todas las formas de vida mantienen un entorno reductor dentro de sus células. Este entorno reductor es preservado por las enzimas que mantienen el estado reducido a través de un constante aporte de energía metabólica. Des-balances en este estado normal redox pueden causar efectos tóxicos a través de la producción de peroxidos y radicales libres que dañan a todos los componentes de la célula, incluyendo las proteinas, los lipidos y el ADN.
En el ser humano, el estrés oxidativo está involucrado en muchas enfermedades, como la, la ateroesclerosis,Parkison, encefalopatia miálgica, sensibilidad quimica multiple, periodontitis, varicocele, enfermedad de alzheimer y también puede ser importante en el envejecimiento.
En términos químicos, el estrés oxidativo es un gran aumento (cada vez más negativo) en la reducción del potencial celular o una gran disminución en la capacidad reductora de los pares redox celulares como el glutatión Los efectos del estrés oxidativo dependen de la magnitud de estos cambios, si la célula es capaz de superar las pequeñas perturbaciones y de recuperar su estado original. Sin embargo, el estrés oxidativo severo puede causar la muerte celular y aún una oxidación moderada puede desencadenar la apoptosis, mientras que si es muy intensa puede provocar la necrosis.
Un aspecto particularmente destructivo del estrés oxidativo es la producción de especies de oxígeno reactivo, que incluyen los radicales libres y los peróxidos. Algunas de las menos reactivas de estas especies (como el superóxido) pueden ser convertidas por una reacción redox con metales de transición u otros compuestos de ciclo redox en quinonas, especie radical más agresiva que puede causar extenso daño celular.3 La mayoría de estas especies derivadas del oxígeno se producen en un nivel bajo en condiciones normales de metabolismo aerobico y el daño que causan a las células es reparado constantemente. Sin embargo, bajo los graves niveles de estrés oxidativo que causa la necrosis, el daño produce agotamiento de ATP impidiendo la muerte celular por apoptosis controlada, provocando que la célula muera liberando al medio numerosos compuestos citotóxicos.


Este desequilibrio y predominio de los radicales libres se debe a múltiples causas: 

Las endógenas(producidas por el organismo en su funcionamiento), como la respiración mitocondrial, la activación de polimorfonucleares, el metabolismo de ácido araquiodónico, las acciones enzimáticas, entre otros.

Las exógenas, se deben a factores externos como la contaminación ambiental, la obesidad, el sedentarismo, hábitos tóxicos; estrés prolongado, desconocimiento nutricional, exposición indebida al Sol o a diversas enfermedades como la diabetes, artritis, enfermedad de Crohn’s, SIDA o daños sobre el sistema nervioso central, cáncer, hepatitis A, B y C, insuficiencia renal crónica, asma, enfermedades cardiovasculares y daño por isquemia-reperfusión. Se ha demostrado científicamente que la presencia de este tipo de estrés oxidativo es causa o consecuencia de más de 250 enfermedades.

Ácidos grasos omega 3

Los ácidos grasos omega 3 son ácidos grasos esenciales poliinsaturados (el organismo humano no los puede fabricar a partir de otras sustancias), que se encuentran en alta proporción en los tejidos de ciertos pescados (por regla general pescado azul), y en algunas fuentesvegetales como el aceite de perilla (50 - 60% de omega 3), las semillas de lino, la semilla dechía, el sacha inchi (48 % de omega 3), los cañamones y las nueces.1 Inicialmente se les denominó vitamina F hasta que determinaciones analíticas más precisas hicieron ver que realmente formaban parte de los ácidos grasos. Algunas fuentes de omega 3 pueden contener otros ácidos grasos como los omega 6.

Se ha encontrado que los ácidos grasos omega-3 son benéficos para el corazón y entre sus efectos positivos se pueden mencionar, entre otros: acciones antiinflamatorias y anticoagulantes, disminución de los niveles de colesterol y triglicéridos y la reducción de la presión sanguínea. Estos ácidos grasos también pueden reducir los riesgos y síntomas de otros trastornos, incluyendo diabetes, accidente cerebrovascular, algunos cánceres, artritis reumatoidea, asma, enfermedad intestinal inflamatoria, colitis ulcerativa, hígado graso y deterioro mental.
Alimentos que contienen omega 3,imagen obtenida de ADAM

En diversas investigaciones se ha comprobado que los ácidos grasos esenciales omega 3 incorporados en la dieta, son capaces de prevenir el inicio y desarrollo de enfermedad por hígado graso no alcohólico, como también de revertir hasta cierta etapa esta enfermedad.

Prevencion y tratamiento de hígado graso

¿Cómo se realiza la prevención y el tratamiento del hígado graso?

Si bien se sabe que el hígado graso no alcohólico es un trastorno metabólico, debe evitarse el consumo de alcohol y de medicamentos potencialmente hepatotóxicos.
Es fundamental el buen manejo y tratamiento de las enfermedades que se asocian habitualmente con esta afección, como la diabetes, las dislipemias y el sobrepeso. Es por eso que se recomienda una reducción gradual de peso —ya que si se baja de peso rápidamente se puede empeorar el cuadro— y la implementación de ejercicio físico. Desde el punto de vista médico, se recomienda la indicación de antioxidantes, que han demostrado prevenir la progresión de la enfermedad hepática a largo plazo.
Es importante destacar que no existe un tratamiento definitivo para el hígado graso no alcohólico y que su manejo y prevención deben hacerse a lo largo de toda la vida.

¿Qué alimentos deben consumir con más frecuencia los pacientes de hígado graso?

-El extracto de cardo mariano
-La vitamina E
-El D- limoneno
-Cambios en el estilo de vida

Frutas-y-verduras



¿Como prevenir esta enfermedad?
  • Evitar el consumo de alcohol.
  • Evitar al máximo el consumo de analgésicos y anti-inflamatorios.
  • Bajar de peso de forma gradual.
  • Vacunarse contra la hepatitis A Y B.
  • Aumentar la ingesta de antioxidantes.

Algunos estudios han demostrado que es muy importante eliminar los 
alimentos que contengan azúcar, sobre todo los de alta fructosa, como el jarabe de maíz, así como los carbohidratos refinados o aquellos productos de panadería que son hechos con harina de trigo blanca.
Todas las personas que padecen de hígado graso tienen muchas deficiencias nutricionales a pesar de que comen en abundancia y además consumen muchas calorías.

Es necesario que los pacientes que tienen esta enfermedad consuman una cantidad extra de antioxidantes como acidos grasos omega 3 y nutrientes anti-inflamatorios, los cuales están en los vegetales; de esta manera se puede detener el daño que ocurre en las células del hígado. Asimismo, es importante consumir muchasfrutas y verduras, estos son alimentos muy ricos en antioxidantes y fito-nutrientes, los cuales ayudan a combatir estos problemas, especialmente la inflamación.






Figura 6. alimentos que se deben consumir tanto para tratar como para prevenir el desarrollo de higado graso, se observan alimentos ricos en omega 3, bajos en azucar y con propiedades antiinfamatorias, esta imagen es una modificacion de las originales que se observan arriba.


El extracto de cardo mariano es un suplemento que ha sido estudiado dando como resultado su eficacia en el tratamiento del hígado graso, pues este tiene un compuesto llamado silimarina, el cual tiene una gran capacidad de sanar el hígado protegiéndolo de los radicales libres, que aumenta la concentración de los antioxidantes mas potentes del cuerpo como son: glutatión y superóxido dismutasa.

Además también estimula la síntesis de proteínas, lo cual regenera las células del hígado formando nuevo tejido hepático. Resulta bastante importante consumir un extracto mariano que contenga un ochenta por ciento de silimarina y tomar ciento setenta y cinco miligramos dos veces al día.
Este es un complemento natural muy importante y eficaz para el tratamiento del hígado grasosegún un ensayo clínico publicado en elNew England Journal of Medicine, los pacientes que tienen enfermedad de hígado graso que fueron tratados con suplemento de vitamina E mostraron una gran mejoría en todos los síntomas que caracterizan esta enfermedad, como son la inflamación, agrandamiento del hígado y la acumulación de grasa.
La gran mayoría de los pacientes resolvieron los problemas de salud.
El D-limoneno es un compuesto de aceites esenciales que son extraídos de las cascaras de los cítricos, resulta ser un tratamiento muy eficaz para prevenir la acumulación de grasa, de la misma forma previene la resistencia a la insulina .

El ejercicio mejora la insulinorresistencia, por eso es importante realizar por lo menos media hora de ejercicio aeróbico (unas cinco veces a la semana), en el caso de tener una obesidad extrema es recomendable someterse a una cirugía bariátrica, con esto mejora notablemente la diabetes, la hipertrigliceridemia, la hipertensión arterial.
Recuerda que es muy importante que la perdida de peso sea controlada.
Si tienes uno o varios de los síntomas no dudes en acudir a tu médico de confianza, esto será lo mejor para que te diagnostique a tiempo.
No esperes a que tu hígado esté demasiado afectado y los tratamientos resulten inútiles, recuerda que cualquier cambio que notes en tu cuerpo o en el comportamiento de tu organismo es una señal de alerta de que algo no esta funcionando bien y debes prestarle la atención adecuada, de esta manera podrás identificar qué es lo que está fallando y así darle el tratamiento indicado.
Como medida preventiva en caso de no tener ningún síntoma de alarma, lo primero será disminuir el consumo de azúcar y aumentar el de frutas y verduras, también puedes adicionar un suplemento de los recomendados, ya sea el de cardo mariano o las vitaminas E y D, con esto te sentirás con mas energías y sobre todo muy protegido contra la enfermedad del hígado graso.




Infografía sobre la enfermedad hígado graso no alcoholico

Enfermedad de higado graso no alcoholico


¿QUÉ ES EL HÍGADO GRASO?: Concepto general

El término hígado graso se refiere a una amplia gama de alteraciones del hígado. La alteración fundamental es la acumulación excesiva de grasa en las células del hígado. Lo mas corriente es que se deba al consumo de alcohol. Sin embargo, en los últimos años se ha reconocido que una gran parte de los pacientes con hígado graso no beben. Por lo tanto, se ha acuñado entonces el término hígado graso no alcohólico (HGNA). El término "no alcohólico/a" se utiliza porque el HGNA y la esteato hepatitis no alcohólica (EHNA), determinan alteraciones del hígado en muchos aspectos similares a las que se pueden ver en personas que beben alcohol en forma excesiva aunque ocurren en los individuos que no consumen alcohol o lo hacen en cantidades mínimas. En esta sección se entregan los datos fundamentales sobre el HGNA aunque muchos de ellos son aplicables para el hígado graso producido por el consumo exagerado de alcohol.
En una primera fase de la enfermedad ocurre la acumulación de grasa sin producir inflamación en el tejido hepático (no hay inflamación ni daños significativos del órgano). A ello se le llama hígado graso simple (también se usa el término esteatosis hepática). La presencia de grasa cambia en forma muy importante el aspecto (Figura 1) y la función del hígado, pudiendo ocasionar inflamación hepática. Cuando esta ocurre se da lugar a la llamada esteatohepatitis no alcohólica (EHNA). La trascendencia de la EHNA radica en su potencial progresión hacia la cirrosis hepática, considerada una etapa avanzada de la enfermedad.

Presentación en programa prezi que explica la enfermedad de hígado graso no alcohólico mediante imágenes y vídeos informativos.




¿CUÁL ES EL ESPECTRO DEL HGNA?
El espectro de alteraciones propias del hígado graso no alcohólico (HGNA) comienza con el hígado graso simple, considerada la anormalidad inicial en el HGNA. El hígado graso simple implica la sola acumulación de grasa en las células del hígado sin la presencia de inflamación o cicatrices en el órgano (fenómeno también llamado fibrosis hepática). La grasa se acumula en gotas dentro de las células del hígado y se compone principalmente de un tipo particular de grasa llamada triglicéridos. El hígado graso simple es una condición (benigna) e inofensiva, que significa que por sí mismo, no causa ningún daño significativo del hígado. La etapa siguiente en grado de severidad en el espectro del HGNA es la esteatohepatitis no alcohólica (EHNA ). Afortunadamente, solamente una fracción pequeña de los pacientes con hígado graso simple desarrollará EHNA. Según lo mencionado, la EHNA implica la acumulación de la grasa en las células del hígado así como la presencia de inflamación del hígado. Las células inflamatorias pueden dañar o destruir las células del hígado (necrosis hepatocelular). La evidencia disponible sugiere que la EHNA, en contraste con el hígado graso simple, no es una condición inofensiva . Esto significa que la EHNA puede conducir en última instancia a que ocurran cicatrices en del hígado (que resultan de la muerte de las células de este órgano) y se progrese entonces a una fase avanzada e irreversible en la que el hígado tiene extensas cicatrices, se endurece y no puede funcionar normalmente. Ello corresponde a la cirrosis . La cirrosis causada por la EHNA es la última y más severa etapa en el espectro de HGNA. La cirrosis puede dar origen a complicaciones graves que incluyen el cáncer hepático y pueden determinar la necesidad de un trasplante. Aun no se conoce con exactitud la dinámica de progresión desde HGNA simple a EHNA y de EHNA a cirrosis. Sin embargo, individuos que desarrollan cualquiera de las tres etapas del HGNA (hígado graso simple, EHNA, o cirrosis, Figura 2) poseen factores de riesgo comunes.




figura 4. Representación de las etapas de la enfermedad de hígado graso no alcohólico, izquierda imagen original, derecha modificación del tamaño de la imagen. en ambas se observa el higado graso normal, esteatosis hepática, fibrosis y finalmente cirrosis. imagen obtenida de http://images.wisegeek.com/types-of-liver-disease.jpg

Figura 5. esquema resumen de etapas progresivas de esteatosis hepática, que se inician con un hígado normal, esteatosis, esteatohepatitis, fibrosis y cirrosis
izquierda imagen original, derecha: imagen en la cual se modifico el equilibrio de color, con acentuación de rojo y amarillo.

¿CUAL ES LA CAUSA DEL HGNA?
La causa fundamental del HGNA parece ser la llamada resistencia insulínica . Esto significa que el organismo no maneja apropiadamente el azúcar que se consume en la dieta. Ello produce un exceso de azúcar en la sangre similar, pero menos marcado, a lo que ocurre en la diabetes. El Hígado y el páncreas detectan el exceso de azúcar en la sangre lo que produce un aumento de la insulina y finalmente acumulación de grasa en el hígado. El hígado acumula el exceso de azúcar en forma de grasa pues esta es la forma de almacenar energía cuando hay exceso de ella.



¿CUALES SON LOS FACTORES DE RIESGO PARA EL HGNA?
La obesidad y el sobrepeso son, sin duda, los factores más relevantes en el desarrollo de HGNA. Otros factores importantes son la presencia de diabetes, elevación de los niveles triglicéridos en la sangre y factores genéticos no del todo conocidos. La presencia de antecedentes de diabetes en familiares es un factor de riesgo importante.

¿CUALES SON LOS SÍNTOMAS DEL HGNA?
El HGNA no produce síntomas por sí mismo por lo que es considerada una una enfermedad “silenciosa”. Se ha comunicado que algunos pacientes con HGNA refieren dolor o malestar inespecífico en el costado superior derecho del abdomen. Como no produce síntomas, en algunos pacientes el hígado puede dañarse en forma inadvertida por años o décadas.

¿CÓMO SE DIAGNOSTICA EL HGNA?
El HGNA se diagnostica generalmente por accidente, cuando el paciente se realiza exámenes por otra causa. Las alteraciones mas frecuentes son elevaciones leves de los exámenes hepáticos (bilirrubina, transaminasas [SGOT/SGPT, ALAT/ASAT] o GGT). Es también común la detección de hígado graso mediante un examen de imagen (generalmente una ecografía abdominal). Una vez realizado el diagnóstico de HGNA algunos pacientes pueden requerir la realización de una biopsia hepática. Por ello, los pacientes con HGNA deben ser evaluados por un médico especialista (hepatólogo).
¿QUIÉNES DEBEN CONSULTAR?
En principio, todo paciente con HGNA debe ser evaluado por un médico con el propósito de hacer un diagnóstico preciso de su condición y los factores asociados a ella.


en esta presentación se explica el proceso de la enfermedad: 


presentacion de power point que explica la enfermedad de higado graso no alcoholico,junto con la anatomia, fisiologia e histologia hepatica.






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Cirrosis hepatica

La cirrosis hepática es la cirrosis que afecta al tejido hepático como consecuencia final de diferentes enfermedades crónicas.
Las consecuencias de la cirrosis hepática sobre la salud del individuo dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hígado pueda conservar a pesar de la alteración histológica.

Anatomía patológica

La anormalidad principal de la cirrosis hepática es la presencia de fibrosis, que consiste en el depósito de fibras de colágeno en el hígado, pero para que se pueda hacer el diagnóstico anatomopatológico de cirrosis, este acúmulo de fibras ha de delimitar nódulos, es decir, ha de aislar áreas de tejido hepático, alterando la arquitectura del órgano y dificultando la relación entre los hepatocitos y los finos vasos sanguíneos a través de los cuales ejercen su función de síntesis y depuración y a través de los cuales se nutren.
De modo esquemático, la fibrosis forma algo parecido a una red tridimensional dentro del hígado, en la que las cuerdas de la red serían la fibrosis y las áreas que quedan entre las mismas los nódulos de células que regeneran dentro del mismo. Esta alteración se denominanódulo de regeneración y es la característica que permite establecer el diagnóstico de cirrosis. Existen otras alteraciones hepáticas que se acompañan de fibrosis, que no se consideran cirrosis al no cumplir la condición de formar nódulos de regeneración.

Progresión de la enfermedad




lunes, 17 de noviembre de 2014

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Acerca de este sitio

En este espacio virtual busca entregar información acerca de la importancia del  hígado en la mantención de la salud humana, y su rol esencial que cumple este órgano en el cuerpo físico.

En primer lugar  se describe la anatomía, histología y fisiología hepática, con el objeto de que los interesados puedan comprender la fisiopatologia de las diversas enfermedades, posteriormente se describirán diversas enfermedades, poniendo énfasis en el hígado graso no alcohólico, sus modos de prevención y tratamiento.

breve resumen del contenido del blog














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Enfermedades hepaticas

Las enfermedades hepáticas son bastantes prevalentes a nivel mundial,Existen muchos tipos de enfermedades hepáticas. Algunas de ellas son causadas por virus, como la hepatitis A, la hepatitis B y la hepatitis C. Otras pueden ser a consecuencia de medicamentos, venenos o toxinas o por ingerir demasiado alcohol o factores genéticos. Si el hígado forma tejido cicatricial por una enfermedad, se denomina cirrosis. La ictericia, o coloración amarilla de la piel, puede ser un signo de enfermedad hepática.
El cáncer puede afectar el hígado. Otras enfermedades hepáticas pueden ser hereditarias, como por ejemplo, la hemocromatosis.



Hepatitis viral B
Es la irritación e hinchazón (inflamación) del hígado debido a infección con el virus de la hepatitis B (VHB).
Otros tipos de hepatitis viral abarcan:
Causas
La infección por hepatitis B es causada por el virus de la hepatitis B (VHB). Usted puede contraer esta hepatitis a través del contacto con sangre o fluidos corporales (como el semen, los flujos vaginales y la saliva) de una persona que tenga el virus.
La exposición puede ocurrir: 
  • Después de un pinchazo con una aguja o lesiones con objetos cortopunzantes.
  • Si hay contacto de sangre u otro fluido corporal con la piel, los ojos o la boca.
Las personas que pueden estar en riesgo de contraer hepatitis B son las que: 
  • Tienen relaciones sexuales sin protección con una pareja infectada.
  • Reciben transfusiones de sangre (no es común en los Estados Unidos).
  • Tienen contacto con sangre en el trabajo (por ejemplo, los trabajadores de la salud).
  • Han estado sometidas a diálisis renal por largo tiempo.
  • Se hacen un tatuaje o acupuntura con agujas contaminadas.
  • Comparten agujas durante el consumo de drogas.
  • Comparten artículos personales (como cepillo de dientes, maquinilla de afeitar y cortauñas) con una persona que tiene el virus.
  • Nacieron de una madre infectada con hepatitis B.

Infografía de prevalencia y progresión de hepatitis B


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Anatomia

Anatomía hepática


Ubicación

El hígado se localiza en casi la totalidad de la región del hipocondrio derecho, el epigastrio (no sobrepasa el límite del reborde costal, salvo en un cuadro de hepatomegalia) y una porción del hipocondrio izquierdo, llenando el espacio de la cúpula diafragmática, donde puede alcanzar hasta la quinta costilla, y se relaciona con el corazón a través del centro frénico, a la derecha de la vena cava inferior. Estas tres regiones forman parte de la región toracoabdominal, la región intermedia entre el tórax y la cavidad abdominal propiamente dicha. El hígado situado debajo del diafragma comprende tres compartimientos peritoneales, llámense: compartimiento subfrénico derecho o hepático, compartimiento subfrénico izquierdo o esplénico, y compartimiento medio o celiaco. En algunos casos el hígado se encuentra en el lado opuesto al que debería de encontrase normalmente, esto se debe a diversas patologías que el individuo puede presentar al nacer.
Su consistencia es blanda y depresible, y está recubierto por una cápsula fibrosa, sobre la cual se aplica el peritoneo, parte de la superficie del hígado (excepto en el área desnuda del hígado, que corresponde a su superficie postero-superior).


Aspectos generales

Forma: se compara con la mitad superior del ovoide horizontal, de gran extremo derecho, alargado transversalmente.
Coloración: rojo pardo.
Consistencia: friable (desgarrable). Está constituido por un parénquima, rodeado por una fina cápsula fibrosa, llamada cápsula de Glisson.
Longitud: en el adulto mide aproximadamente 26 cm (horizontal) por 15 cm (vertical) en sentido anteroposterior, y 8 cm de espesor a nivel del lóbulo derecho.
Peso aproximado: 1,5 kg (Anatomía de Rouviere).
Está dividido en cuatro lóbulos:

lóbulo derecho, situado a la derecha del ligamento falciforme;
lóbulo izquierdo, extendido sobre el estómago y situado a la izquierda del ligamento falciforme;
lóbulo cuadrado, visible solamente en la cara inferior del hígado; se encuentra limitado por el surco umbilical a la izquierda, el lecho vesicular a la derecha y el hilio del hígado por detrás;
lóbulo de Spiegel (lóbulo caudado), situado entre el borde posterior del hilio hepático por delante, la vena cava por detrás.

Clínicamente, y quirúrgicamente sobre todo, se emplea el concepto de segmento hepático, basándose en las divisiones arteriales y en el hecho de que haya pocas anastomosis entre segmentos. Si miramos por la cara anterosuperior del hígado, podemos distinguir de derecha a izquierda un segmento posterior, en el borde del lado derecho, seguido de un segmento anterior, un segmento medial y un segmento lateral que forma el límite izquierdo.El hígado se relaciona principalmente con estructuras situadas al lado izquierdo del abdomen, muchas de las cuales dejan una impresión en la cara inferior del lóbulo derecho del hígado.
Así, tenemos de atrás a delante la impresión cólica, la impresión duodenal, pegada a la fosa cística, y la impresión renal, menos marcada. En la cara inferior del lóbulo izquierdo están la impresión gástrica y la escotadura del esófago, en el borde posterior. El hígado también se relaciona anatómicamente con el diafragma y con el corazón.
La base del hígado da entrada al hilio hepático, que no es sino la zona de entrada de la vena porta, la arteria hepática y la salida del conducto hepático. El omento (epiplón) menor (fijado en una prominencia de la cara inferior denominada tubérculo omental) reviste el fondo de los surcos de la base del hígado (surco del ligamento venoso, surco del ligamento redondo) y alcanza el borde posterior de la cara inferior, donde el peritoneo que lo recubre pasa a revestir el diafragma y la pared posterior, formando el ligamento hepatorrenal. Por delante, el peritoneo reviste la cara diafragmática hasta su límite superior, donde salta a revestir la cara abdominal del diafragma. Entre los dos repliegues de peritoneo que saltan de la superficie del hígado al diafragma, queda comprendida la cara desnuda del hígado, zona en la que el peritoneo no recubre la cápsula hepática. Por esta zona la cava inferior se relaciona con el hígado y recibe las venas hepáticas.
En la cara diafragmática se encuentra el ligamento falciforme, el cual se extiende hasta alcanzar la zona umbilical. Por su borde libre corre el ligamento redondo del hígado (restos de la vena umbilical embrionaria). Este resto de la vena umbilical se une a las venas subcutáneas periumbilicales que irradian desde el ombligo, las cuales drenan en la vena ilíaca externa y finalmente en la cava inferior. En casos patológicos con hipertensión portal estas venas se dilatan, dando lugar al fenómeno de la cabeza de Medusa.
El ligamento falciforme puede ser considerado como el resto del mesogastrio ventral (en la porción no desarrollada del septum transversum por la invasión embrionaria del brote duodenal) que se extiende por el mesogastrio ventral y que contribuye a la formación del hígado. Este ligamento, al llegar a la parte posterior de la cara diafragmática del hígado, se divide en dos hojas, dando lugar al ligamento coronario (límite superior del área desnuda del hígado). Cada una de estas hojas se dirige hacia cada uno de los bordes derecho e izquierdo del hígado, en donde se une a la hoja peritoneal de la cara visceral del hígado, que se refleja sobre el diafragma, formando los ligamentos triangulares derecho e izquierdo (éste último más definido que el derecho).
La estructura del hígado va a seguir las divisiones de la vena portal. Tras la división de ramos segmentarios, las ramas de la vena porta, acompañadas de las de la arteria hepática y de las divisiones de los conductos hepáticos, se encuentran juntas en el espacio porta (vena interlobulillar, arteria interlobulillar y conductillos interlobulillares).

imagen representativa de anatomía hepática, izquierda: se observa la imagen sin modificar, derecha: se observa la imagen con modificación del brillo, mediante photoshop.
imagen obtenida de 
                       http://www.bibliotecagnostica.org/nociones-fundamentales-de-endocrinologia-y-criminologia/el-higado



Circulación sanguínea del hígado





Fisiologia e histologia hepatica

Fisiología del hígado

El hígado es un órgano o víscera presente en los vertebrados y en algunos otros animales; y es, a la vez, la glándula más voluminosa de la anatomía y una de las más importantes en cuanto a la actividad metabólica del organismo. Desempeña funciones únicas y vitales como la síntesis de proteínas plasmáticas, función desintoxicante, almacena vitaminas, glucógeno, entre otros para el buen funcionamiento de las defensas, etc. Además, es el responsable de eliminar de la sangre las sustancias que pueden resultar nocivas para el organismo, transformándolas en otras inocuas.
El hígado desempeña múltiples funciones en el organismo como son:
figura bla. esquema de las funciones importantes que desarrolla el hígado, a la izquierda se observa la imagen original, a la derecha la imagen con modificación de niveles de coloración. imagen obtenida de http://adrianavorozco.blogspot.com/2012/06/funciones-hepaticas.html

Histología hepática

El tejido hepático es un tejido estable. Presenta una gran capacidad de regeneración en respuesta a estímulos externos, como lesiones o procesos tumorales. Sin embargo, las lesiones crónicas como elalcoholismo y las infecciones hepáticas implican una pérdida constante y prolongada del parénquima, sin la proliferación compensatoria necesaria. En consecuencia, el parénquima hepático es reemplazado por tejido fibroso y acúmulos de grasa, produciendo así cirrosis.

Lobulillos hepáticos
: son subunidades irregularmente hexagonales formadas por láminas fenestradas de hepatocitos que se disponen en forma radiada en torno a una vena central o vena centrolobulillar, ubicada en el centro del lobulillo.El parénquima hepático está formado por:
  • Espacios porta o tríadas: son áreas triangulares situadas en los ángulos de los lobulillos hepáticos, constituidas por un estroma conjuntivo laxo; contienen en su interior una rama de la arteria hepática, una rama de la vena porta y un conductillo biliar; la bilis producida por los hepatocitos se vierte en una red de canalículos dentro de las láminas de hepatocitos y fluye, en forma centrípeta al lobulillo, hacia los conductillos biliares de los espacios porta.
  • Sinusoides hepáticos: son capilares que se disponen entre las láminas de hepatocitos y donde confluyen, desde la periferia de los lobulillos, las ramas de la arteria hepática y de la vena porta; la sangre fluye desde las tríadas hasta la vena central, circulando en forma centrípeta; la pared de los sinusoides está formada por una capa discontinua de células endoteliales fenestradas, que carecen de membrana basal. En los sinusoides confluyen la circulación hepática y porta. Éstos drenan su contenido a la vena hepática central, de ésta a las venas hepáticas derecha e izquierda, y finalmente a la vena cava inferior.
  • Espacio de Disse: es un estrecho espacio perisinusoidal que se encuentra entre la pared de los sinusoides y las láminas de hepatocitos, ocupado por una red de fibras reticulares y plasma sanguíneo que baña libremente la superficie de los hepatocitos. En el espacio de Disse se produce el intercambio metabólico entre los hepatocitos y el plasma donde se forma la abundante linfa hepática. En este espacio también se encuentran células estrelladas hepáticas o células de Ito, de forma estrellada y su función es almacenar vitamina A (al ser la Vit. A liposoluble, hace que en las preparaciones de H&E, se vea como un adipocito), regula y produce tejido conectivo.
  • Células de Kupffer: son macrófagos fijos pertenecientes al sistema fagocítico mononuclear que se encuentran adheridos al endotelio y que emiten sus prolongaciones hacia el espacio de Disse. Su función esfagocitar eritrocitos envejecidos (en un 20 %, y el 80 % en el bazo) y otros antígenos. Además actúan como células presentadoras de antígeno.
  • Hepatocitos: constituyen alrededor del 80 % de la población celular del tejido hepático. Son células poliédricas con 1 o 2 núcleos esféricos poliploides y un nucléolo prominente. Presentan el citoplasma acidófilocon cuerpos basófilos, y son muy ricos en orgánulos. Además, en su citoplasma contienen inclusiones de glucógeno y grasa. La membrana plasmática de los hepatocitos presenta un dominio sinusoidal conmicrovellosidades que mira hacia el espacio de Disse y un dominio lateral que mira hacia el hepatocito vecino. Las membranas plasmáticas de dos hepatocitos contiguos delimitan un canalículo donde será secretada la bilis. La presencia de múltiples orgánulos en el hepatocito se relaciona con sus múltiples funciones: la síntesis de proteínas (albúminafibrinógeno y lipoproteínas del plasma), el metabolismo de hidratos de carbono, la formación de bilis, el catabolismo de fármacos y tóxicos y el metabolismo de lípidospurinas y gluconeogénesis.
  • Representacion de histologia hepática las lineas indican las estructuras que alli se encuentran, como hepatocitos, celulas endoteliasles, espacio de disse. Hacia la  izquierda se observa la imagen original , a la derecha la imagen modificada tanto en tonos y saturación. obtenida de  http://medicina9.blogspot.com/2010/10/laminas-histologicas-de-higado_22.html